ASKEP HIPERTENSI

A.    PENGERTIAN

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik dengan konsisten diatas 140/90 mmHg.¹ Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95 mmHg.

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith Tom, 1995 )

Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ).

Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 – 104 mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik ( Smith Tom, 1995 ).

 Hipertensi adalah tekanan darah tinggi atau istilah kedokteran menjelaskan hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan pada mekanisme pengaturan tekanan darah (Mansjoer,2000 : 144)

 Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg atau tekanan diastolic lebih tinggi dari 90 mmHg. Diagnostic ini dapat dipastikan dengan mengukur rata-rata tekanan darah pada 2 waktu yang terpisah (FKUI, 2001 : 453)

 Patologi utama pada hipertensi adalah peningkatan tekanan vesikalis perifer arterior (Mansjoer, 2000 : 144)

Tabel 2.1

Kategori Hipertensi pada Dewasa

Kategori	Tekanan sistolik (mmHg)	Tekanan Diastolik (mmHg)
Normal Prahipertensi Hipertensi : Derajat 1 Derajat 2	< 120 120 – 139 140 – 159 >160	< 80 80 – 89 90 – 99 > 100

Sumber : Gunawan, Lany. 2001

B.     ETIOLOGI

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu :

1.         Hipertensi essensial (hipertensi primer) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Faktor  resiko hipertensi esensial yaitu :

a.       Faktor keturunan

Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi.

b.      Ciri perseorangan

Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur (jika umur bertambah maka TD meningkat), jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan) dan ras (ras    kulit   hitam   lebih  banyak dari kulit putih).

c.       Kebiasaan hidup

Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr), kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alcohol, minum obat-obatan (ephedrine, prednison, dan epineprin).

d.      Usia

Pada Usia lanjut, penyebab perubahan tekanan darah adalah karena adanya ateroslerosis, hilangnya elastisitas pembuluh darah, menurunnya distensi dan daya regang pembuluh darah.

2.         Hipertensi  sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain

Tabel 2.2

Penyebab Hipertensi Sekunder

Area yang terganggu

Mekanisme

Ginjal a.       Penyakit parenkim ginjal (glomerulonefritis, gagal ginjal) b.      Penyakit renovaskular Kelenjar adrenal a.       Sindrom cushing b.      Aldosteronisme primer c.       Fenokromositoma Koarktasi Aorta Trauma kepala atau tumor kranial Hipertensi akibat kehamilan

a.       Sering kali menyebabkan hipertensi dependen renin atau natrium. Perubahan fisiologis dipengaruhi insufisiensi ginjal b.      Berkurangnya perfusi ginjal karena aterosklerosis atau fibrosis yang membuat arteri renalis menyempit; menyebabkan tahanan vaskular perifer meningkat. a.       Meningkatnya volume darah b.      Aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air, yang membuat volume darah meningkat c.       Sekresi yang berlebihan dari katekolamin (norepinefrin membuat tahanan vaskular perifer meningkat) Menyebabkan tekanan darah meningkat pada ekstermitas atas dan berkurangnya perfusi pada ekstermitas bawah. Meningkatnya takanan intrakranial akan mengakibatkan perfusi serebral berkurang; iskemia yang timbul akan merangsang pusat vasomotor medula untuk meningkatkan tekanan darah Penyebab umum belum diketahui. Ada teori bahwa vasospasme umum bisa menjadi faktor penyebab.

Sumber: Kodim, Nasrin. 2003.

C.    PATOFISIOLOGI

 Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

PATHWAY

Umur                           Jenis kelamin                           Gaya hidup                             Obesitas

Stimulasi baroreceptor dari sinus korotis & arkus aorta

 

  Saraf simpatis (   pelepasan kolekolamin)

     Aktivitas epineprin dan norepineprin

          Vasokonstriksi

Peningkatan tekanan darah

       Gangguan sirkulasi

 

      Otak                                          Retina                      Sistemik

 

Resistensi          Suply O2                   Spasme artriole            Vasokontriksi

Pembuluh       

Darah otak         Sinkop                            Diplopia                      after load

Nyeri kepala       Gangguan               Resti injury/ciedra                  COP                                                 Perfusi

     jaringan

D.    TANDA DAN GEJALA (MANIFESTASI KLINIS)

1.      Tanda dan gejala

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi dua, yaitu:

a.    Tidak ada gejala

Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanandarah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berartihipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.

b.     Gejala yang lazim

Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.

2.      Manifestasi klinis

Menurut Rokhaeni (2001), manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu : Mengeluh sakit kepala, pusing Lemas, kelelahan, Sesak nafas, Gelisah,Mual Muntah, Epistaksis, Kesadaran menurun.⁶

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala, bila ada biasanya menunjukkan kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai system organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah yang bersangkutan. penyakit arteri koroner dengan angina adalah gejala yang paling menyertai hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respons peningkatan beban kerja ventrikel saat dipaksa berkontraksi melawan tekanan sistemik yang meningkat. Apabila jantung tidak mampu lagi menahan peningkatan beban kerja maka terjadi gagal jantung kiri. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azotemia (peningkatan nitrogen urea darah dan kretinin). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik trasien yang termanifestasi sebagai paralysis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan ketajaman penglihatan.

E.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.         Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh

2.         Pemeriksaan retina

3.         Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung

4.         EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri

5.         Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa

6.         Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urine.

7.         Foto dada dan CT scan

F.     PENGKAJIAN PRIMER

1.         Airway

Adakah sumbatan atau penumpukan sekret

2.         Breathing

a.    Sesak napas pada saat aktifitas

b.    Tachipnea, orthopnea, PND

c.    Batuk dengan atau tanpa sputum

d.   Riwayat merokok

a.    Distress pernapasan atau penggunaan otot bantu pernapasan

b.    Bunyi napas tambahan

c.    Sianosis

3.         Circulation

a.    Peningkatan Tekanan darah

b.    Postural hipotensi

c.    Nadi : kuat pada karotis, jugural dan radial.

d.   Tachicardi

e.    Bunyi jantung III atau IV.

f.     JVP meningkat

g.    Ekstermitas : dingin, capillary refill meningkat, pucat, sianosis, diaporesis.

4.         Disability

Kecemasan, depresi, euphoria, mudah marah. (+ kesadaran, kemampuan beraktifitas).

5.         Exposure

Adanya jejas atau luka pada seluruh permukaan kulit.

6.      Aktifitas

Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.

Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.

7.      Sirkulasi

Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan

           penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.

Tanda:Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis,radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis,kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisiankapiler mungkin lambat/ bertunda.

8.      Integritas Ego

Gejala:Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.

Tanda:Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian,tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.

9.      Eliminasi

Gejala:Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayatpenyakit ginjal pada masa yang lalu).

10.  Makanan/cairan

Gejala:Maanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini(meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic

Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.

11.  Neurosensori

Genjala:Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala,subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontansetelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur,epistakis).

Tanda:Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan.

12.  Nyeri/ ketidaknyaman

Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakitkepala.

13.  Pernafasan

Gejala:Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea,ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.

Tanda:Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyinafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.

14.  Keamanan

Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.    

G.    PENGKAJIAN SEKUNDER

1.         Kepala

Wajah pucat

2.         Mata

a.    Konjungtiva anemis

b.    Reflek pupil ada atau tidak ada

c.    Reflek kornea postif atau negative

d.   Adakah edema papil

e.    Pupil isokor atau anisokor

3.         Telinga

Terdapat serumen atau sekret atau tidak

4.         Mulut

a.    Terdapat perdarahan di mulut atau tidak

b.    Bibir sianosis atau tidak

c.    Membran mukosa bibir kering atau lembab

d.   Gigi lengkap atau tanggal

e.    Lidah jatuh kebelakang atau tidak

5.         Leher

a.    Terdapat fraktur leher atau tidak

b.    Terdapat pembesaran kelenjar tiroid atau limfe atau tidak

c.    Adakah deviasi trakea atau tidak

6.         Dada

a.    Jantung : bunyi tambahan

b.    Paru      : bunyi tambahan

c.    Penggunaan otot bantu dada

d.   Sesak nafas ( diipnea )

7.         Ekstremitas

a.    Akral dingin

b.    Capiraly refil > 2 detik

c.    Kelemahan

d.   Pucat

8.         Genitaurinarius

Riwayat obstruksi atau penyakit ginjal.

H.    DIAGNOSA KEPERAWATAN

a.       Gangguan rasa nyaman : nyeri kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan pembuluh darah otak.

b.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload vasokontriksi.

c.       Resiko injuri berhubungan dengan kesadaran menurun.

d.      Resiko ketidakefektifan perpusi jaringan otak berhubungan dengan sirkulasi darah yang kurang ke otak

I.       INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa	Tujuan	Intervensi	Rasional
Gangguan rasa nyaman : nyeri kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan pembuluh darah otak.	Rasa nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 X 24 jam dengan KH : -   Pasien mengatakan nyeri berkurang. -   Ekspresi wajah klien rileks.	-      Teliti keluhan nyeri, catat intensitasnya, lokasinya dan lamanya. -      Pertahankan tirah baring selama fase akut. -      Minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala. -      Kolaborasi pemberian analgetik.	a.       Mengidentifikasi karakteristik nyeri merupakan faktor yang penting untuk menentukan terapi yang cocok serta mengevaluasi kefektifan dari terapi. b.      Meminimalkan stimulasi/ meningkatkan relaksasi. c.       Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatan tekanan vaskuler serebral. d.      Menurunkan/ mengontrol nyeri.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload vasokontriksi.	TD dalam rentang normal setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 X 24 jam.	-      Pantau tekanan darah. -      Amati warna kulit, kelembaban dan suhu. -      Berikan lingkungan tenang dan nyaman. -      Pertahankan pembatasan aktivitas. -      Anjurkan teknik relaksasi. -      Kolaborasi pemberian obat antihipertensi.	a.       Untuk mengetahui derajat hipertensi. b.      Adanya pucat, dingin, kulit lembab mungkin berkaitan dengan vasokontriksi/ mencerminkan penurunan COP. c.       Membantu menurunkan rangsang simpatis, meningkatkan relaksasi. d.      Menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi tekanan darah. e.       Mengontrol tekanan darah. f.       Menurunkan resiko injuri.
Resiko injuri berhubungan dengan kesadaran menurun.	Resiko injuri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 X 24 jam dengan KH: Pasien merasa tenang dan tidak takut jatuh.	-      Atur posisi pasien agar aman. -      Batasi aktivitas. -      Bantu dalam ambulasi.	a.    Mengetahui respon fisiologi terhadap stress aktivitas. b.      Mengurangi penggunaan energi juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. c.       Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung tiba-tiba.
Resiko ketidakefektifan perpusi jaringan otak berhubungan dengan sirkulasi darah yang kurang ke otak	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 jam resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak dengan kriteria hasil : a.       kesadaran baik b.       tanda vital stabil c.        Nyeri kepala berkurang/hilag d.       Tidak ada tanda PTIK	a.       Bedrest dengan posisi kepala terlentang atau posisi elevasi 15-45 ° sesuai indikasi b.      Monitor tanda-tanda vital tiap 2 jam c.       Monitor adanya diplopia, pandangan kabur, nyeri kepala d.      Monitor level kebingungan dan orientasi e.       Monitor tonus otot pergerakan f.       Monitor tekanan intrkranial dan respon neurologis g.      Catat perubahan pasien dalam merespon stimulus h.      Monitor status cairan	a.       Mengurangi tekanan arteri dengan meningkatkan draimage vena dan memperbaiki sirkulasi serebral b.      Mengetahui setiap perubahan yang terjadi pada klien secara dini dan untuk penetapan tindakan yang tepat f. untuk mengetahui perubahan nilai GCS, mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentekan lokasi. h. pembatasan cairan dapat menurunkan edema serebral.