LAPORAN PENDAHULUAN CHF

1.      KONSEP DASAR

A.    Pengertian

            Gagal jantung adalah syndrome klinis (kumpulan gejala), ditandai dengan sesak nafas dan kelelahan (saat istirahat maupun beraktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik), dan atau kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik) (Sudoyo Aru, dkk 2009).

            Gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien (Bruner & Suddarth, 2001).

            Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan  kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, Arif dkk 2001).

            Kesimpulan bahwa gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu unuk memonpa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien karena terjadinya gagal jantung sisi kanan atau gagal jantung sisi kiri.

B.     Etiologi

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1.        Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.  Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2.        Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.  Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat).  Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

3.        Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan  beban kerja jantung dan pada gilirannya  mngakibatkan  hipertrofi serabut otot jantung

4.        Peradangan dan penyakit   myocardium  degeneratif

Berhubungan dengan  gagal jantung  karena kondisi  ini secara langsung  merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.        Penyakit jantung lain.

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung.  Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.

6.        Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.  Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.  Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.  Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion

Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :

a)      NyHA Grade I timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

b)      NyHA Grade II timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

c)      NyHA Grade III timbul  gejala sesak pada aktifitas ringan

d)     NyHA Grade IV timbul gejala  sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

(Masjoer, Arif dkk 2001)

C.    Manifestasi Klinik

Gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di paru-paru karena peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral (Masjoer, Arif dkk,2001)

Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan  akibat tekanan arteri dan vena  meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda  tergantung  pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

1.      Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu  memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi  yaitu :

a)      Dispneu

Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.  Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

b)      Batuk

c)      Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang  yang menghambat  jaringan  dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya  pembuangan sisa  hasil metabolisme. Juga terjadi karena  meningkatnya  energi  yang digunakan  untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena  distress pernafasan dan batuk.

d)     Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan, stress akibat kesakitan  bernafas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan baik.

2.      Gagal jantung kanan:

a)        Kongestif jaringan perifer dan viseral.

b)        Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.

c)        Hepatomegali. Dan nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi akibat  pembesaran  vena di  hepar.

d)       Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam rongga abdomen.

e)        Nokturia (kencing dimalam hari)

f)         Kelemahan.

D.    Patofisiologis

Respon-respon kompensasi terhadap output kardiak yang tidak adekuat. Cardiak output yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ tubuh yang vital.

Respon awal adalah stimulus kepada syaraf simpati yang menimbulkan pengaruh utama :

Vasokonstriksi verifer menggeser arus darah arteri keorgan-organ yang kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga keorgan-organ yang lebih vital, seperti otak. Konstriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung. Peningkatan peregangan serabut otot miokardium memungkinkan kontraktilitas.

Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap kardial output, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk miokardium, meregangkan serabut-serabut miokardium di bawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk memulai peningkatan volume ventrikel dapat menyebabkan memperberat preload dan kegagalan komponen-komponen.

Jenis kompensasi yang ke dua terdiri dari mengaktifkan sistem renin-angiotensin. Penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrasi glemorulus memicu dilepasnya renin yang berinteraksi dengan angiotensinogen untuk membentuk angitensin 1, pengubahan angitensin 1 ke angiotensisn 2, yang selanjutnya berdampak vasokonstriksi veriver dan peningkatan reabsorbsi sodium dan air oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume darah dan mempertahankan tekanan pada waktu singkat, namun menimbulkan peningkatan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya.

Ketiga bentuk mekanisme kompensasi terdiri dari perubahan struktur miokardium sendiri. Lama-kelamaan miokardium ventikuler menebal atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontraksi, namun ini pun berdampak peningkatan kebutuhan oksigen untuk miokardium.

Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan. Karena ventrikel kiri paling sering terserang artherosclerosis koroner dan hipertensi maka kegagalan jantung dimulai dari ventrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari sistem ventrikel maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan

   (Prince A Sylvia. 2006)

  

E.     Pathway

F.     Pemeriksaan Diagnostik

1.      Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.

2.      EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), pergeseran Axis jantung.

3.      Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah akibat dari hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.

 (Padila, 2013)

G.    Penatalaksanaan

Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori :

1)      Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik

-          Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler

-          Memeberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan

-          Memberikan therapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung

2)      Menurunkan volume cairan yang berlebih

-          Memberikan therapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan

-          Mencatat intake dan output

-          Restriksi garam/diet rendah garam

3)      Mencegah terjadinya komplikasi

-          Mencegah terjadinya imobilisasi akibat tirah baring

-          Merubah posisi tidur

4)      Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah :

1.      Dukung istirahat  untuk mengurangi  beban kerja  jantung.

2.      Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi.

3.      Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

4.      Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia digitalisasi

5.      Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas (NANDA, 2013).

BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

A.    Pengkajian Primer (Primery Survey)

-          Airway  :

Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, penggunaan oksigen, periksa adanya suara nafas abnormal

-          Breathing  :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, periksa adanya penggunaan cuping hidung

-          Circulation :

Periksa denyut nadi, periksa adanya gangguan irama jantung/abnormalitas jantung dengan atau tanpa ECG, periksa pengisian kapiler, warna kulit dan suhu tubuh atau akral

-          Disability

Kaji tingkat kesadaran, pupil, dan reaksi terhadap cahaya dan ada tidaknya kejadian kejang, serta nilai kekuatan otot.

-          Exposure

Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatannya.

B.     Pengkajian Sekunder

1.      Observasi umum

a)      Tingkat kesadaran klien

b)      Tanyakan keluhan umum yang yang diderita klien

c)      Amati perilaku klien apakah tampak tenang/ketakutan/gelisah/ kooperatif

d)     Kaji kemampuan klien melakukan tindakan sendiri atau tidak

e)      Kaji komunikasi verbal klien, apakah dapat bicara dengan jelas/bingung/bergumang

2.      Wajah dan kepala

a)      Periksa adanya luka/perdarahan/bentuk asimetris

b)      Periksa apakah ukuran dan bentuk pupil kanan-kiri sama, apakah bereaksi terhadap cahaya

c)      Periksa status visual pasien

d)     Palpasi kulit kepala yang mengalami luka

e)      Palpasi adanya benjolan pada tulang wajah, apakah bentuknya simetris/asimetris

f)       Periksa adanya pembengkakan, perdarahan pada hidung

g)      Periksa adanya luka/laserasi/perdarahan pada telinga

3.      Leher

a)      Periksa adanya pembengkakan pada leher, adanya perdarahan/luka

b)      Periksa adanya emfisema subkutan/deviasi trakea

c)      Palpasi adanya luka/jejas atau keluhan nyeri pada tulang servikal

d)     Adakah Bendungan vena jugular

4.      Dada

a)      Periksa adanya benjolan/luka/perdarahan

b)      Periksa naik turunnya dinding dada, simetris atau tidak

c)      Periksa adanya penggunaan otot bantu pernapasan

d)     Palpasi adanya benjolan/nyeri/emfisema subkutis pada struktur dinding dada

e)      Auskultasi suara napas kanan-kiri sama atau tidak, adanya suara tambahan.

f)       Asukultasi suara jantung normal atau tidak

5.      Abdomen

a)      Periksa adanya luka/distensi abdomen/memar/benda asing yang menancap/jahitan operasi, adakah acites

b)      Auskultasi bising usus dan gangguan aortik abdominal

c)      Palpasi dan bandingkan denyut di kedua sisi abdomen

d)     Palpasi adanya massa, rigiditas, pulsasi pada abdomen

e)      Lakukan perkusi untuk mengidentifikasi adanya cairan/udara

f)       Palpasi hepar untuk menentukan ukuran dan adanya benjolan

g)      Tekan simfisis pubis dan iliaka pelvis, periksa adanya ketidakstabilan atau nyeri

6.      Ekstremitas

a)      Periksa dan palpasi adanya benjolan/memar, luka perdarahan dan edema

b)      Perhatikan adanya bekas luka, nyeri/patah tulang

c)      Palpasi dan bandingkan denyut nadi dikedua tangan

d)     Catat perbedaan warna, suhu tubuh, cappillary refill time (CRT), pergerakan, dan sensasi.

                       7.         Genetalia

Adakah tanda-tanda lesi, adakah kelainan pada genetalia, adakah edema, adakah terpasang DC cateter.

       (Dewi Kartikawati N., 2011)

C.    Diagnosa Keperawatan

1.      Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai darah ke jaringan

2.      Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sesak, udema pada paru

3.      Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret, penurunan refleks batuk

4.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

5.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan udem anasarka

(NANDA, 2013)

D.    Intervensi Keperawatan dan Rasional

1.      Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan suplai darah ke jaringan

Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan.

Kriteria Hasil :

-          Daerah perifer hangat

-          Tidak sianosis

-          Gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark

-          RR 16-24 X/mnt

-          Kapiler refill 3 detik

-          Nadi 60-100X/mnt

-          TD 120/80 mmHg.

Intervensi :

a.       Monitor frekuensi dan irama jantung

R/ untuk mengidentifikasi fungsi jantung

b.      Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa

R/ mengidentifikasi terjadinya hipoksia

c.       Ukur haluaran urin

R/ mengetahui cairan yang keluar

d.      Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

R/ membantu pemasukan nutrisi

2.      Pola nafas tidak efektif b.d sesak, udema paru

Tujuan : Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan

Kriteria Hasil :

-          RR normal

-          Tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot bantu pernafasan

-          Suara nafas norrmal

Intervensi :

a.       Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi

R/ mengetahui pola klien

b.      Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas

R/ untuk mengetahui penggunaan otot bantu pernafasan

c.       Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

R/ mengetahui daerah yang mengalami obstruksi

d.      Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.

R/ meningkatkan relaksasi pada klien

e.       Kolaborasi pemberian oksigen

R/ untuk mengurangi sesak

3.      Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d akuumulasi sekret, penurunan refleks batuk

Tujuan : Jalan nafas efektif  setelah dilakukan tindakan keperawatan

Kriteria hasil :

-          Klien mampu untuk mengeluarkan secret tanpa bantuan

-          RR normal (16-24 X/menit)

-          Suara nafas normal

Intervensi :

a.       Pantau frekuensi dan kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.

R/ untuk mengetahui tingkat keparahan gagal jantung

b.      Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, wheezing

R/ mengetahui jenis obstruksi pada paru

c.       Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir

R/ untuk membantu pengeluaran secret

d.      Tinggikan kepala/tempat tidur sesuai kebutuhan/semi fowler

R/ melonggarkan jalan nafas agar tidak terjadi penekanan pada diafragma

e.       Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja

R/ menetukan tingkat kegagalan jantung

4.      Intoleransi aktifitas b.d kelemahan fisik

Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.

Kriteria hasil :

-          Klien mampu untuk melakukan aktivitas secara perlahan

-          TTV dalam batas normal

Intervensi :

a.       Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)

R/ untuk mempercepat pproses penyembuhan

b.      Batasi aktifitas pada fase akut

R/ untuk mengurangi resiko injuri

c.       Berikan lingkungan yang aman dan nyaman

R/ untuk menurunkan stress dan meningkatkan istirahat kllien

d.      Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan pentingnya keseimbangan antara anktivitas dan istirahat.

R/ tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk proses penyembuhan

e.       Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan klien

R/ untuk membantu kebutuhan dasar klien dan mengurangi kelelahan

5.      Kelebihan volume cairan b/d udema anasarka

Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan setelah  dilakukan tindakan keperawatan

Kriteria hasil :

-          TTV dalam batas normal

-          Tidak ada udem anasarka

Intervensi :

a.         Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan setiap pergantian shift jaga

R/ untuk mengetahui keseimbangan cairan pada klien

b.         Pertahankan intake dan output yang akurat

R/ untuk memantau terjadinya kelebihan volume cairan yang lebih parah 

c.         Pasang urin kateter

R/ untuk mempermudah menghitung output dan mengurangi resiko jatuh. 

d.        Kolaborasi dalam pemberian diuretik

R/ meningkatkan laju urinen dan dapat menghambat reabsorbsi natrium atau klorida pada tubulus ginjal.